生技系潘子明教授團隊研究榮登國際肥胖雜誌

攝食乳酸菌可以減輕體重是目前大家所關心的議題，2013年在機能性食品雜誌上發表之論文已證實攝食 NTU 101 乳酸菌可增加 Wistar 大鼠血清中之瘦體素 (leptin) 含量，由約每毫升3000 皮克 (一萬億分之一克) 增加三倍，使肥胖大鼠之飼料效率、體重與體脂肪重量分別下降 53.2%, 49.7% 及 55.9% (J Fun Food, (2013) 5: 905-913)。

為進一步瞭解瘦體素如何影響肝臟脂質堆積，如何調控糖尿病，潘子明教授研究團隊以瘦體素處理小鼠初代肝細胞，探討細胞粒線體融合 (fusion) 及分裂(fission) 是否調控細胞脂質累積，並探究瘦體素於粒線體功能上所扮演之角色及其於代謝上之調控機制。研究成果發表於十二月出版之國際肥胖雜誌 (International Journal of Obesity)，該雜誌之影響指數2013與2014年分別為5.386與5.004，在食品相關領域是極優良之期刊。

瘦體素是由脂肪組織所合成及分泌，亦可由胃上皮、胎盤細胞分泌，已被熟知可透過引發下視丘產生具活性的促黑激素，進而抑制食慾，因此在新陳代謝等生理平衡上有重要影響。瘦體素可藉由改善胰島素阻抗及肥胖而改善代謝症候群。本研究分兩部分：一為分離小鼠初代肝細胞並以瘦體素處理 3 天，而後觀察粒線體型態與脂肪酸累積情形。二為以 30% 高果糖飲食給予小鼠 6 個月，以誘導高血糖症，接著以每周兩次持續 6 周腹腔注射瘦體素。實驗結果顯示，瘦體素誘導粒線體融合且透過促進粒線體融合相關轉錄因子，進而活化融合蛋白質，而能改善初代肝細胞因高糖誘導產生之脂肪酸蓄積。如果抑制 Mfn-1 及 PGC-1α 基因表現後，瘦體素之抑制脂肪堆積效果即消失，證實瘦體素之作用係透過 Mfn-1 及 PGC-1α基因。腹腔注射瘦體素亦可促進小鼠肝臟中 Mfn-1 及 PGC-1α基因表現量，並且改善高果糖誘導小鼠之脂質組成。

本研究證實粒線體融合於減緩肝臟脂肪累積扮演重要角色，而瘦體素可透過 PGC-1α 相關路徑以轉換粒線體型態，進而減少脂肪堆積並改善高血糖症。

小鼠初代肝細胞先以葡萄糖處理七天，再以瘦體素 [每毫升25 奈克 (十億分之一克)] 處理，可見到堆積之油滴 (油紅O染色油滴會染成紅色) 明顯減少。